投稿者：大阪大學
新聞概述
本研究所分子原生動物學系講師西翔和岩永史郎教授領導的研究團隊與三重大學合作，揭示了轉錄抑制因子 PbAP2-TR 在瘧原蟲紅血球期生長中起著至關重要的作用*1。
瘧原蟲會感染脊椎動物宿主的紅血球，並透過反覆的增殖週期導致致病性。隨著增殖週期的進行，瘧原蟲的基因表現模式會改變，但這種改變背後的機制在很大程度上仍不清楚。
在本研究中，岩永教授的研究團隊利用基因改造寄生蟲、ChIP-seq分析和基因表現波動分析等技術，分析了PbAP2-TR在模式生物－囓齒類瘧原蟲（伯氏瘧原蟲）中的作用。結果表明，PbAP2-TR作為轉錄抑制因子，在紅血球早期至中期抑制目標基因的表達，從而輔助後續發育階段基因表達模式的形成（圖）。此外，質譜分析表明，PbAP2-TR以PbMORC（瘧原蟲中的關鍵染色質重塑因子）為輔助因子。
■ 研究要點
・利用條件性敲除*2技術，我們分析了紅血球期必需的PbAP2-TR的敲除表型。
・透過結合 ChIP-seq 和 DIP-seq 分析*3，我們闡明了 PbAP2-TR 透過多個 DNA 結合域識別兩種類型的序列（圖）。
利用RNA定序分析和報告基因檢測，詳細評估了兩個PbAP2-TR結合序列作為順式元件的功能。透過ChIP-seq和ChIP-MS分析，證實了PbAP2-TR和PbMORC在基因組上的共定位。
這項研究成果於 2026 年 1 月 3 日發表在《自然通訊》期刊。
標題：“通過轉錄抑制進行精確的基因調控對於伯氏瘧原蟲無性血液期發育至關重要”
作者：西翼、金子泉、岩永史郎、湯田正夫
■術語解釋
*1 紅血球期
這是瘧原蟲感染宿主紅血球的階段。瘧原蟲侵入宿主紅血球後，會經歷環狀體期和滋養體期，最後在分裂期形成多個裂殖子（侵入紅血球的階段）。
*2 條件性擊倒
基因敲除是一種僅在特定條件下才能誘導的機制。本研究使用了DiCre，它能在雷帕黴素存在的情況下誘導loxP位點之間的重組。
*3 DIP-seq 分析
一種透過將重組DNA結合域與基因組DNA片段混合，並使用NGS分析結合的DNA片段來檢驗域的DNA結合特異性的方法。